免疫学研究是艾滋防治的最后难关
人们对艾滋的免疫学特征进行了深人研究.但对人体感染川V的复杂的免疫机制仍有很多贬11^le
1983年确定HIV为AIDS的病原.当年人们就开始进行疫苗研究，1984年关IWNIH发言人
Margaret Heckler宜称2年内将有艾滋疫苗川于临床试脸。但这一乐观的承诺一直没有兑现。
2003年.我们终于见到美国VaxGe"n公司进行的多国大规模(5000人)抗体疫苗临床试脸.结果却
完全令人失望。
oul多年来人们从未停止过免痊治疗的尝试.以发展预防性疫苗.尽竹已有不少报道指出.某
代免疫治疗方案能增强感染者体内针对HIV的免疫应答.坦是迄今尚缺乏具有肯定临床疗效的
依据，还没有任何一个临床方案获得成功。这说明我们对艾滋确切的机体免疫保护机制仍不
淆楚.对川V与人体免疫系统相互作川的规律性等问题缺乏真正愈义I几的f解。
对早期原发S染者的研究发现.随着机体特异性免疫反应的出现，特异性杭体滴度L升.特异
性细胞毒性T淋巴细胞反应(CTI.)加强.血液中病毒载以迅速下降.在以后的相当长时间内病毒宋
殖受到抑制.机体处于健康带雌状态.但随后出现的免皮逃逸现象似乎使病毒失去’r控制.病毒大旦
繁殖，机体的h身免疫功能也受到严橄破坏.最终出现免疫功能衰揭.引发多种合并症而导致死亡。
川v感染病程中存在不同类型的中和抗体.并对HIV产生中和作川。若十个研究结果表明.几
有广泛特异性的中和杭体的存在预示着川V感染者有更好的临床预后。川V外胶gp12O,gp4.的免
疫优势区与抗HIV杭体的中和作用相关。gpI20 V3环是正要的免疫优势中和结构城.是主要的巾和
位点，似V3I是可变的.在某一时点分离出的血清可能竹时中和分离出来的病毒分离株.却可能对
后来分离的病形分离株没有任何中和作用。‘!，和抗体随扮疾病的进展而降低.且病毒在机体的免
痊作用下发生改变.可逃遨中和作用，故中和抗体的诱导对HIV感资早期有利.对晚期则尤形响。困
绕针对HIV的中和抗体同疾病进展之间存在的潜在关系还一直存在争沦。
CD8'f细胞为杀伤和抑制性T细胞.因特异性细胞毒性T4I细胞反应(CTL)的增高往往伴
随着病毒救狱的降低，提示CD8T细胞功能对控制体内病毒复制.与感染和临床经过及顶后有
直接关系。CWT细胞在HIV沼染早期往往正常，共有抑制病毒复制和传播作用。CUR'细胞产生
的抑制因子能阻止HIV浸人堵养中的正常易感染细胞。实脸发现了以CTI.为主的细胞免佼在抑
制病毒复制方面起关键作川的直接证据.如对揪艾滋病毒感染的实脸动物静注杭CD8'单克隆
抗体，消除CIA·细胞的细胞免佼作川.可以使实脸动物体内病毒铁殖失去控制.病毒级最快速反
弹.处于非常高的水平，但在CD8'细胞功能逐渐恢复后.病雌载址X随之逐渐下降.恢复到注射
杭CD8'单克隆抗体以前的状态;体外实验发现.在去除cn8'细胞后，血液中病毒复制能力明肚
琳强，病毒滴度迅速t升.再将WCDB'细胞加人.病毒生长再度受k9抑制。
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